과학기술부와 한국과학재단의 창의적연구진흥사업을 수행하고 있는 서울대학교 의과대학 서유헌 교수(徐維憲, 58세) 연구팀(치매정복연구단)은 아밀로이드 유사 단백질의 세포 내 C단 단백질 부분이 핵 내로 들어가서 글리코겐 신타제 키나제 3β(Glycogen Synthase Kinase-3β : GSK3β) 유전자를 활성화시켜 치매 병변을 일으킨다고 밝혔다.

연구진은 다음과 같은 연구결과를 통해 아밀로이드 유사 단백질의 C단 단백질이 치매를 일으킨다는 사실을 밝혀냈다.

- 아밀로이드 유사 단백질(APLP2)의 C단 단백질이 세포질 내에서 Fe65 조절 단백질과 결합하여 핵 내로 들어가며 핵 내에서 CP2 전사 인자와 결합한 후 글리코겐 신타제 키나제 3β(Glycogen Synthase Kinase-3β : GSK3β) 효소 유전자를 활성화시켜 타우 단백질을 과인산화 시킨다는 사실

- 과인산화된 타우 단백질을 증가시킴으로서 신경세포 사멸이 증가되어 치매가 유발된다는 사실

- 아밀로이드 유사 단백질의 C단 단백질 생성을 억제하는 약물(감마세크레타제)과 GSK3β 효소 활성 억제제(LiCl, indirubin-3) 투여로 신경세포 사멸이 감소될 수 있다는 사실

이번 연구결과는 아밀로이드 유사 단백질의 C단 단백질이 핵 내의 GSK3β 유전자에 작용해서 치매를 일으킬 수 있기 때문에 이 C단 단백질 생성을 억제하는 약물이나 GSK3β 효소 억제제가 치매 발병을 막거나 지연, 완화시킬 수 있다는 가능성을 제시해주고 있다.